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女性，77岁，突发言语不能伴饮水呛咳、吞咽困难?6小时余诊断：?脑皮层层状坏死?脑皮质层状坏死（cortical?laminar?necrosis，CLN）也称为假性层状坏死，不同年龄均可发现，病因由多种原因引起的中枢神经系统氧和?/?或葡萄糖的摄取障碍及能量代谢先天或后天缺陷。CLN?是一种特殊类型的脑皮质坏死，最常见原因是广泛缺氧所导致，组织病理学显示?CLN?被认为是一种泛性坏死，受累神经元、神经胶质和血管的坏死。?脑梗死后?T1WI?高信号一般认为由出血的正铁血红蛋白、顺磁性物质、黏蛋白或高含量蛋白液、脂肪、CLN?等所引起，脑梗死后?CLN?在?T1WI?上显示为高信号的皮质损害，表示神经元坏死伴胶质增生和富脂肪的巨噬细胞的层状沉积?；CLN?是连续进展的病理过程，不同时期形态不同，磁共振成像信号也会表现不同，最初神经元缺失，随后神经胶质增生伴海绵样变，而后脑组织软化伴残余血管瘢痕，最终累及的脑组织坏死。?CLN?均表现为脑皮质表面分布的线状或脑回样?T1WI?高信号，部分高信号病灶可深达基底节区。CLN?好发于颞枕顶叶皮质的分水岭区，亦可累及基底节、丘脑、海马、脑桥及小脑。CLN?在?MRI?连续观察过程中有其特征性的随时间变化而变化的影像学表现，因其?T1WI?上显示为高信号，会引起临床误认为出血或不完全钙化等表现，慢性脑梗死通常显示为长?T1?长?T2?信号，由于病变周围脑脊液高信号的影响，T2WI?不能真实显示?CLN?信号强度，FLAIR?可以更好显示皮质病变，T1WI?皮质高信号表现在发病?2?周后即可出现，FLAIR?在发病?1?个月后显示更为明显，即使短?T1?信号消失后，FLAIR?仍可显示为高信号，持续可达?1?年左右。CLN?的发病机制尚不清楚，目前的两种学说：「血管学说」和「易感学说」，前者病理上层状分布符合大脑皮层毛细血管的分布形式，毛细血管的形态异常或功能失调引起神经组织的供血及供氧，进而引起神经元等的损伤。后者认为不同区域灰质的不同类型神经元存在不同结构、受体和递质，对不同因素如缺氧、兴奋性刺激等耐受及反应不同。灰质对缺血性损伤耐受性明显较白质差，CLN?可累及?1?层或多层，或累及?1?个或多个脑叶皮质，灰质可分为?6?层，第??层是最易受缺血缺氧损害，第?5、6?层次之，而第?2?层和第?4?层的耐受性最强，而且损伤位置在脑沟的两侧和底部，比脑回表面损伤更重，因此，CLN?可能又是一种「选择性」神经元坏死。蛋白质浓度和自由水含量相互间的关系在?CLN?信号变化特征的产生中起重要作用，脑组织坏死引起蛋白质降解，高浓度的蛋白质及其大分子造成周围水分子扩散受限，T1?弛豫增强，时间缩短，T1WI?显示?CLN?高信号，原因是脑组织反应性运动的质子明显增加所致，此外，富脂肪的巨噬细胞也会使?T1?弛豫时间缩短，因血脑屏障破坏，CLN?可出现强化表现；CLN?在?T1WI?上信号稳定，受干扰因素相对较少，是显示?CLN?的常规、最佳序列。CLN?与其他神经系统疾病，如氰化物中毒、硫化氢中毒、病毒性脑炎、低血糖脑病、肝性脑病、严重低钠血症、线粒体脑肌病、免疫抑制药相关性脑病以及放射性脑病等这些疾病均可合并出现，继而提示临床预后不良，及时确诊?CLN?对患者的治疗和预后有重要意义。?常见与?CLN?需要相鉴别的疾病：①脑梗死后出血，血管闭塞后?2?h?至?2?周内，脑沟深部灰质易出现再灌注损伤，继而出血，T1WI?可成点、片及条状高信号，无沿皮质层状分布特点，DWI?无受限，随诊复查出血会随时间短期吸收；②淀粉样脑血管病，主要累及皮层动脉，出血点常位于皮层表面，可破入蛛网膜下腔，T1WI?成高信号，但辅助?SWI?不难鉴别；③蛛网膜下腔出血，血液常积聚在脑表面沟、裂，与?CLN?部位不同，短期可明显吸收，结合?SWI?也不难鉴别。男4岁，查体发现双肾病变最后诊断：双肾错构瘤（血管平滑肌脂肪瘤）双肾多发，大小不等完全肾内型、部分外生型含丰富脂肪，增强扫描少量血管平滑肌成分明显不均质强化体积大者大部分位于肾周正常肾实质受压变形女68岁，无明显诱因出现行走时左腹股沟区疼痛。最后诊断：左侧耻骨软骨肉瘤（II级）女68岁，晚餐后腹胀，可自行减轻。肠镜：结肠多发息肉，距肛门50cm见较大息肉，约4×cm。最后诊断：结肠脾曲?绒毛管状腺瘤低级别，个别腺体伴高级别上皮内瘤变结直肠腺瘤是大肠黏膜上皮细胞增生的真性肿瘤，分为良性和恶性肿瘤，单发者称为腺瘤，从病理上分为类：①管状腺瘤：又称腺瘤性息肉或息肉样腺瘤；②绒毛状腺瘤：又称乳头状腺瘤，一般体积较大，癌变率为0％～40％；③绒毛-管状腺瘤，表面部分光滑，部分粗糙，体积较大，癌变率仅次于绒毛状腺瘤。结直肠腺瘤瘤体越大，恶变率越高，尤以绒毛状腺瘤最易恶变，其次是绒毛一管状腺瘤，管状腺瘤恶变较少。腺瘤男性多发，随年龄增长，发病率升高。大多数腺瘤起病隐匿，可以出现腹胀腹痛、腹泻、便秘等轻微消化道症状，易被忽视。结直肠腺瘤向腔内生长，CT平扫往往难以与肠管内容物相鉴别，增强扫描强化较明显，边界相对清楚，形态不规则，菜花样凸向腔内，肠管外形正常，一般不合并肠梗阻。女47岁，胸背部不适。行腹部CT增强扫描最后诊断：肺淋巴管肌瘤病双肾错构瘤淋巴管肌瘤病（淋巴管平滑肌增生症）lymphangiomyomatosis（LAM）是一种少见的多系统疾病，其特征是在肺，气道及沿胸、腹部轴淋巴管，有不成熟表现的平滑肌细胞（LAM细胞）的浸润。本病的标志是肺实质的囊状破坏。LAM可与结节性硬化症伴发(TSC-LAM)，也可单发[单发性淋巴管肌瘤病(S-LAM)]。肺LAM病变分为早期（活动期）和晚期。早期，LAM导致主要发生在终末细支气管及肺泡壁的细胞增生。由这些改变导致扩张的肺气肿样的腔，其内可见增生的Ⅱ型肺泡细胞和可能是出血所致的充满含铁血黄素的巨噬细胞。病变晚期，细胞浸润消退、遗留伴平滑肌肥大和弥漫的胶原沉着的显著扩大的肺泡腔。临床表现LAM几乎只发生于生育期年龄女性中，然而，近年的数据显示本病的老年女性数量增多。TSC-LAM发病率为孤立性LAM的5~10倍。大多数LAM病例有呼吸困难、气胸和（或）咳嗽。S-LAM较TSC-LAM病例更易出现症状和体征本病发病过程较隐匿，进展率不等，一般是生育年龄女性出现气胸或乳糜性胸腔积液而被首次诊断。从出现症状到确诊的间隔时间平均为~5年。HRCT表现在HRCT上，LAM病例的特征性表现为无数薄壁肺囊肿，周围绕以较正常的肺实质。这些囊肿的直径范围常为2mm~5cm，也可以更大。囊肿的大小倾向于随病变进展而增大。发生在TSC中的LAM与单发LAM表现相同。在大多数病例中，囊肿弥漫性分布于肺内，无肺区可避免。在大多数病例中，HRCT上囊肿之间的肺实质正常。LAM的其他征象包括肺门、纵隔及膈肌脚后的淋巴结增大和淋巴水肿。胸腔积液和（或）气胸常见，有助于LAM和肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症PLCH的区别。尽管主要表现为肺和胸膜，腹部和盆腔表现也常见。血管平滑肌脂肪瘤尤其常见，发生在超过90%的TSC-LAM病例中，在S-LAM中为0%~50%。TSC-LAM病例更可能发生肝和肾血管平滑肌瘤，而S-LAM病例更可能发生胸膜积液、腹水和腹部淋巴管肌瘤病。新生儿（12d），产程延长最后诊断：?右侧肾上腺出血Adrenal?hemorrhage?新生儿肾上腺出血（neonatal?adrenal?hemorrhage，NAH）?是新生儿期相对少见的疾病，主要见于产程延长、围生期缺氧、产伤、难产或窒息、心动过缓、严重感染、败血症休克、出血性疾病，如低凝血酶原症的患儿。出血中约10%是双侧性。新生儿肾上腺出血大多发生于生后周内，很少见于胎儿期。新生儿肾上腺相对体积较大，血供丰富，出血的危险也比较大。肾上腺出血绝大多数在产后发现，也有报道妊娠后期超声检查有时可发现胎儿肾上腺的自发性出血。病因目前尚不明确，一般认为主要与围产期窒息缺氧、酸中毒、应激、产伤和继发循环障碍等密切相关。新生儿期肾上腺大小为肾脏的1/，比例明显大于成人（成人约占肾的1/0）。其毛细血管极其丰富，壁薄、周围无间质，同时通透性高，约为成人的6倍。加上低凝血因子等促发因素，极易发生微循环障碍导致肾上腺缺血，形成弥漫性出血、变性和坏死，可迅速发生急性肾上腺功能不全或衰竭。CT定位准确，能清楚显示血肿的形态、大小、密度、有否钙化及邻近脏器改变。血肿的密度和大小同样取决于血肿所在的时期。?急性期，CT平扫显示患侧肾上腺区一圆形或椭圆形低于肌肉密度的肿块影，边缘锐利；少数为三角形，也可弥漫性膨大。有时血液可进入肾周脂肪囊内。?1～周后，肿块体积缩小，其内密度不均或更低，系血凝块溶解吸收、蛋白含量下降所致。?慢性期，肿块边缘可出现薄壁钙化，可终生存在。以上内容部分来自网络，仅供学习之用
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